Исследователи из Школы зоотехники Вирджинского технологического института в США обнаружили ключевые молекулярные различия в формировании воспоминаний о страхе у самцов и самок. Эти результаты предлагают новое объяснение на клеточном уровне того, почему женщины в два раза чаще страдают от посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Исследование, опубликованное в журнале Behavioural Brain Research, выявило специфический биохимический механизм в гиппокампе – области мозга, отвечающей за контекстуализацию жизненного опыта.
В ходе экспериментов на лабораторных моделях группа под руководством доцента нейробиологии Тимоти Джерома изучила молекулярные процессы, происходящие при консолидации воспоминаний об опасности. Выяснилось, что у самок после пережитого стресса в гиппокампе резко активизируется ранее не изученная форма модификации белков – неканоническое K27-полиубиквитинирование. У самцов аналогичного изменения не наблюдалось. Данная модификация меняет функции и стабильность определенных белков, регулируя точность и стойкость воспоминаний в женском мозге.
Интересно, что этот процесс зафиксирован именно в гиппокампе, тогда как в миндалевидном теле, традиционно считающемся главным центром обработки эмоций и страха, значимых изменений не произошло. Это ставит под сомнение прежние теории о ведущей роли миндалевидного тела в закреплении таких воспоминаний и указывает на то, что у разных полов задействованы различные молекулярные механизмы в масштабах всей системы памяти.
Чтобы подтвердить функциональное значение этой молекулярной особенности, ученые применили методы генной инженерии для блокирования K27-полиубиквитинирования у самок. В результате они потеряли способность удерживать в памяти контекстуальные воспоминания о страхе. У самцов аналогичное вмешательство не привело к каким-либо нарушениям. Это доказывает, что при внешне одинаковом поведении биохимические пути формирования памяти у разных полов принципиально различаются.
Исследование также показало, что у самок мишенью для K27-полиубиквитинирования в гиппокампе становится белок ACAT1, связанный с липидным обменом и патологиями болезни Альцгеймера. Эта взаимосвязь указывает на возможные общие механизмы между закреплением стрессовых воспоминаний и развитием нейродегенеративных заболеваний.
Полученные результаты подчеркивают важность перехода к персонализированной медицине в психиатрии. Современные методы лечения ПТСР практически не учитывают половые различия в биохимии мозга. Понимание молекулярных особенностей позволит разрабатывать таргетированные терапевтические препараты, учитывающие биологический пол пациентов, что может существенно повысить эффективность лечения расстройств памяти и других нейропсихиатрических патологий.