Американские ученые выяснили, почему два близкородственных штамма бактерии ‘Candidatus Liberibacter solanacearum’ (Lso) по-разному действуют на томаты: один лишь замедляет рост растений, а другой приводит к их гибели. Исследование показало, что бактерия вмешивается в систему регуляции белков растения, причем более агрессивный штамм вызывает значительно более масштабные сбои.
Бактерию Lso переносят насекомые-листоблошки. Она поражает пасленовые культуры, в том числе картофель, вызывая у него болезнь «зебра-чип». Ученые из Техасского университета A&M давно пытались понять, почему штаммы LsoA и LsoB, заражая томаты в Америке и Новой Зеландии, приводят к разным последствиям. В обоих случаях через четыре недели у растений деформируются и желтеют листья. Однако зараженные штаммом LsoA растения просто отстают в росте, тогда как у зараженных LsoB начинается некроз тканей, и в течение восьми недель большинство из них погибает.
Исследователи сосредоточились на убиквитин-протеасомной системе – внутреннем механизме клетки, который отвечает за переработку и регуляцию белков. Чтобы понять, как на него влияют бактерии, ученые составили полный каталог белков, которые подверглись изменениям в листьях томатов через четыре недели после заражения. Этот момент был выбран потому, что концентрация обоих штаммов в растении еще одинакова, а фатальные симптомы от LsoB не успели проявиться.
Анализ показал, что каждый штамм оставляет в системе регуляции белков томата свой «отпечаток». Штамм LsoB вызывает более глубокие нарушения: он воздействует на 710 белков, тогда как LsoA – на 357. При этом 281 белок изменяется под действием обоих штаммов, что объясняет общие симптомы. Разницу в исходе болезни определяет воздействие на относительно небольшую группу из 144 белков, которые каждый штамм меняет по-своему.
Ученые выяснили, что штамм LsoB, в отличие от LsoA, провоцирует сильный окислительный стресс в клетках растения, что и приводит к его гибели. Молекулярные изменения, ведущие к пожелтению листьев, начинаются задолго до того, как этот симптом становится виден. Результаты исследования не только объясняют загадочный механизм действия патогена, но и указывают на конкретные молекулярные мишени. Это может помочь селекционерам в создании сортов томатов, устойчивых к бактерии Lso.